Charakterystyczną cechą wyróżniającą ostre zakażenie polio jest powinowactwo wirusa do komórek nerwowych regulujących czynność mięśni. Komórki te, czyli neurony ruchowe (motoneuro-ny), składają się z ciała komórki leżącego w rogach przednich rdzenia kręgowego oraz długiej wypustki - aksonu, który dociera do mięśni. W pobliżu swego końca każdy akson dzieli się na drobne rozgałęzienia, które unerwiają poszczególne komórki mięśni szkieletowych (włókna). Na pograniczu nerwu i mięśnia, czyli w synapsie, te końcowe rozgałęzienia aksonu uwalniają acetylocholinę, neu-roprzekaźnik, który wyzwala skurcz mięśnia. Motoneuron i włókna mięśniowe przez niego unerwione tworzą jednostkę ruchową.

Wirus polio atakuje motoneurony z niezwykłą precyzją; pozostawia nienaruszone sąsiadujące komórki nerwowe odpowiedzialne za czucie oraz funkcje układów pokarmowego i mo-czowo-płciowego.2 Ta szczególna wy-biórczość była do niedawna tajemnicą - do czasu wykrycia receptorów dla wirusa polio w obrębie złącza ner-wowo-mięśniowego. Receptory te najwyraźniej umożliwiają wirusowi wniknięcie do aksonu, a następnie migrację w kierunku ciała komórki nerwowej w rogach przednich rdzenia kręgowego. Wirus polio zakaża zwykle ponad 95% motoneuronów w rdzeniu kręgowym i wiele innych komórek w mózgu. Zakażone komórki - jeśli nie zwalczą wirusa - giną.

Rozmiar porażeń mięśni jest trudny do przewidzenia. Ocalałe motoneurony tworzą w odpowiedzi na nieznany bodziec nowe aksonalne rozgałęzienia końcowe (sprouting). Unerwiają one ponownie włókna mięśniowe "osierocone" przez ginące ak-sony. W pewnym sensie przyrost dodatkowych rozgałęzień końcowych wyraża dążenie organizmu do zachowania jak największej ilości czynnych włókien mięśniowych. Pojedynczy motoneuron, który początkowo zaopatrywał 1000 włókien mięśniowych, może ostatecznie unerwiać ich 5-10 tyś., tworząc olbrzymią jednostkę ruchową. Dzięki temu niewielka liczba motoneuronów jest zdolna sprostać pracy wykonywanej dotąd przez wiele komórek.

Innym mechanizmem adaptacyjnym, który prowadzi do zwiększenia siły mięśni, jest przerost włókien mięśniowych pod wpływem regularnych ćwiczeń. Te dwa zjawiska kompensacyjne - zwiększenie rozmiarów mięśnia i rozgałęzianie się aksonów - są tak efektywne, że utrata nawet 50% wyjściowej liczby motoneuronów nie prowadzi do klinicznie uchwytnego osłabienia siły mięśniowej. Adaptacje te nie są jednak niezmienne i nie trwają wiecznie. Przeciwnie, po przejściu ostrej fazy polio następuje ciągła przebudowa jednostek ruchowych - odnerwienie (utrata starych rozgałęzień aksonu) i reinerwacja (tworzenie nowych rozgałęzień). To właśnie ten proces przebudowy, czyli ciągłej naprawy, pozwala jednostkom ruchowym rozwijać stałą siłę mięśniową. Kiedy ów stan równowagi zostaje zakłócony, dochodzi do ponownego osłabienia.

Wśród badaczy zaczyna obecnie przeważać pogląd, że w zespole postpolio dochodzi do degeneracji rozgałęzień końcowych aksonu, unerwiających owłókna mięśniowe. Takie wyjaśnienie zaproponowali na początku lat osiemdziesiątych David O. Wiechers i Susan L. Hubbell z Ohio State University po przeprowadzeniu badań diagnostycznych wskazujących, że czynność motoneuro-nów pogarsza się wraz z upływem lat od poprawy zaobserwowanej po przebyciu polio. W późniejszych latach Dana A. Trojan i Neił R. Cashman z Montreal Neurological Institute and Hospital przeanalizowali wyniki biopsji mięśni i badań elektromiograficznych (EMG) wykonanych w ich pracowni, a także w innych laboratoriach. Badacze ci uważają, że występują dwa typy dezintegracji motoneuronów: uszkodzenie stale postępujące i zmienne falujące.

Zgodnie z tym stanowiskiem do uszkodzenia postępującego dochodzi wówczas, gdy proces regeneracji rozgałęzień końcowych aksonu biegnących do mięśni zostaje zaburzony i nieprawidłowo funkcjonujące rozgałęzienia nie są zastępowane nowymi. Przerwanie procesów naprawczych prowadzi do nieodwracalnego postępującego osłabienia mięśni. Uszkodzenie falujące zaś wydaje się spowodowane nieprawidłową syntezą i uwalnianiem neuroprzekaźnika -acetylocholiny. Cashman, Trojan i inni badacze wykazali, że u niektórych chorych z zespołem postpolio osłabienie i męczliwość mięśni mogą zostać odwrócone przez pirydosty gminę - lek wzmagający skuteczność acetylocholiny w wyzwalaniu skurczu mięśnia. Jeszcze inni badacze przeprowadzają testy z grupą substancji znaną jako czynniki wzrostu nerwu, które stymulują zarówno wzrost komórki nerwowej, jak i mięśniowej.

Dalej: Mechanizm przyczyny