Strona Dzieci - stronadzieci.org

- zaawansowane szukanie - baza stron WWW

[PAP]
Estrogen może hamować wzrost raka piersi opornego na terapię

Niskie dawki estrogenu mogą hamować wzrost komórek raka piersi opornego na najbardziej rozpowszechnioną obecnie metodę terapii - donoszą naukowcy z USA na łamach najnowszego numeru "Journal of the National Cancer Institute".

Estrogen może pobudzać wzrost raka piersi (inaczej raka sutka) pod warunkiem, że komórki tego nowotworu posiadają receptory estrogenowe.

Dlatego w terapii hormonozależnych guzów piersi stosuje się od lat leki, które łączą się z receptorami dla estrogenu i wybiórczo hamują aktywność tego hormonu. Najbardziej znanym lekiem z tej grupy - tzw. selektywnych modulatorów receptorów estrogenowych jest tamoksyfen.

Wybiórcze hamowanie funkcji estrogenu polega na tym, że leki te blokują wpływ hormonu tylko na niektóre tkanki - np. na tkanki sutka, dlatego hamują wzrost raka piersi, ale nie blokują korzystnego wpływu estrogenu na tkankę kostną czy układ krążenia.

Coraz więcej badań wskazuje, że w trakcie terapii leki z tej grupy tracą swoją skuteczność, a nawet, jak w przypadku tamoksyfenu mogą pobudzać wzrost guza. Przyczyną jest rosnąca oporność komórek nowotworu.

Dlatego naukowcy i lekarze testują nowe metody terapeutyczne, które mogłyby zastąpić tamoksyfen po pewnym okresie leczenia. W październiku naukowcy z USA i Kanady donieśli na przykład, że inhibitor aromatazy - enzymu pośredniczącego w syntezie estrogenu, może skutecznie zapobiegać nawrotom raka piersi u kobiet po menopauzie.

Zgodnie z niektórymi doniesieniami, dobre efekty w leczeniu guzów piersi, które rozwinęły oporność na terapię z użyciem m.in. tamoksyfenu, można uzyskać wykorzystując niskie dawki estrogenu.

Zespół z Northwestern University w Chicago analizował wpływ niskich dawek estrogenu na wzrost komórek raka piersi opornych na tamoksyfen. Badaniom poddano myszy z wszczepionymi komórkami ludzkiego raka piersi.

Okazało się, że w niskich stężeniach estrogen (w postaci estradiolu) wyraźnie hamował rozwój opornych guzów. Działanie hormonu polegało na pobudzaniu procesów samobójczej śmierci (tzw. apoptozy) komórek nowotworu, a dokładnie na obniżaniu aktywności genów kodujących białka, które hamują proces apoptozy (m.in. Her2/neu i NF-kappa-B).

Podobne wyniki udało się uzyskać drugiemu zespołowi badaczy z tej samej uczelni w doświadczeniach z komórkami raka piersi opornych na raloksyfen - lek z tej samej grupy co tamoksyfen.

Badania na hodowlach komórkowych ujawniły, że komórki, którym do pożywki dodano niskie dawki estradiolu rosły znacznie gorzej niż komórki nowotworu hodowane bez hormonu. Również i w tym przypadku estradiol pobudzał procesy apoptozy poprzez wpływ na aktywność genów kontrolujących ten proces.

Co więcej, u myszy z guzami sutka opornymi na terapię raloksyfenem małe dawki estradiolu powodowały "kurczenie" guzów po 5 tygodniach leczenia.

Zdaniem autorów najnowsze wyniki wskazują, że zastosowanie niskich dawek estrogenu może przynieść korzyści terapeutyczne niektórym pacjentkom z rakiem piersi.

W komentarzu odredakcyjnym, Daniel F. Hayes z University of Michicgan w Ann Arbor ocenia nowe wyniki jako "prowokacyjne". Według badacza, najnowsze rezultaty muszą wprawdzie zostać potwierdzone w dalszych badaniach, rodzą jednak nadzieję na opracowanie nowych metod leczenia pacjentek z rakiem piersi.

Informacje | Kultura i Nauka | Przegląd prasy

Autorzy serwisu nie ponoszą odpowiedzialności za działalność wymienionych fundacji, stowarzyszeń i organizacji,
oraz treść ogłoszeń i apeli zamieszczonych przez osoby trzecie.
Serwis jest niezależny, a informacje publikowane są bezpłatnie i za zgodą ich autorów.
Wszelkie prawa zastrzeżone
© 1998-2003 Bożena i Wojciech Nowakowscy
adres: www.stronadzieci.org www.dzieci.org.pl
monitoring poprzez: